第43章神经外科手术的麻醉及脑保护(1)（2 / 2）

（四）脑缺血性代谢产物的监测

大脑缺血性代谢产物及其演变的趋势对临床具有指导意义。微透析是一项直接监测组织和器官的化学技术。人体大脑微透析技术是在20世纪90年代引入的，用于颅脑损伤，蛛网膜下腔出血，癫痫和肿瘤的研究。微透析技术可以直接测量细胞外间隙物质的浓度和脑代谢，物质包括：葡萄糖，丙酮酸盐，乳酸盐和神经递质。目前用于研究技术，监测受损脑组织的进展，提高对疾病过程的理解。

（五）脑电生理监测

脑电生理监测的内容包括：脑电图（eeg）、诱发电位（ep）和肌电图等。神经外科手术监测的目的主要为判断麻醉深度，指导手术操作，精确切除病灶，减少手术造成的中枢损伤。

1.脑电图（eeg）

eeg代表大脑皮层功能自发性电活动，它是皮层神经元兴奋性和抑制性突触后电位的总和。临床实践中常规应用脑电图的原则是诊断和术前评估癫痫患者。

持续eeg监测可辅助评估麻醉患者的大脑功能：吸入和静脉麻醉药可产生特征性的剂量依赖性的eeg变化。巴比妥盐最初产生β活动，而丧失正常的α节律。随着麻醉深度的增加，θ波和δ波的数目增加。最后，爆发性活动分散而低电压活动（爆发性抑制）出现在eeg中。其他静脉诱导药物除了氯胺酮，均可产生相似的效应。氯胺酮在低剂量时激发脑电图和在高剂量时eeg同步化（低频高幅）。阿片类压药物在较高浓度时产生过多的δ波和θ波。去甲哌替啶（为哌替啶的一种代谢物）蓄积后成为致痉药前体。所有的吸入药在极低浓度时均可激活eeg，表现为整个皮层尤其是额叶导联的α节律。较高浓度同步化，eeg为显著的较低的频率，直到出现爆发性抑制，接下来就是当多数皮层抑制出现的等电位eeg。不同药物达到此状态需要的浓度不同。大约2mac的异氟烷，七氟烷和地氟烷，而大于等于4mac的氟烷才能达到等电位。安氟烷导致等电位出现要在1.5mac以上，还要取决于二氧化碳分压水平。

几种自动化的eeg处理系统可易化持续监测的解释说明，如：功率频谱分析，大脑功能监测和bis。几乎所有的麻醉药都可以随麻醉深度的增加产生eeg的演变。然而，随麻醉深度演变的eeg模式在个体之间具有较大的变异，还未应用于临床。bis与催眠终末点相关，但还不能监测麻醉深度和麻醉下预测体动反应。bis的优点包括可减少术中麻醉药的用量，在术后麻醉监护室迅速清醒和拔管，定向力恢复早。

2.诱发电位（ep）

诱发电位是大脑皮层，皮层下神经核团，脑干和脊髓对外周感觉性刺激的电反应。神经传导研究和肌电图用来研究周围神经系统。

最常用的视觉诱发电位（vep）是枕叶皮层对视觉刺激的反应，脑干听觉诱发电位（baep）是脑干核团对简单的听觉刺激的反应，体感诱发电位（sep）是脑皮层和脊髓对外周感觉性刺激（通常为感觉性或混合外周神经的电刺激）的反应。这些反应相对于背景电活动而言很小，为改善决定反应程度的方法，就产生了对大量刺激的平均反应。

测量sep的峰潜伏期和峰峰波幅，对术中监测脊髓和脑功能尤其有用。在脊髓手术中，应用硬膜外电极记录的皮层sep或脊髓sep，对术中保护脊髓功能尤其有用。间接的证据表明，脊柱侧凸手术中监测sep可以降低手术死亡率。颅内压下降大于30%将导致sep波幅的下降。在颈动脉手术中监测sep的皮层成分是优于脑电图监测的有用选择。在动脉瘤手术中应用sep可以探查到血流的限制性，尤其是包含在内的大脑前的循环。在术后监护和icu中，sep是预测创伤和缺氧患者预后的有利方法。证据表明双侧缺失sep与预后不良密切相关。持续监测sep可探测到高危患者脑缺血的发展。

四、神经外科麻醉的几个问题

（一）血液保护

液体治疗管理的目标是，在维持正常血管内容量的同时，形成一个恰当高渗状态。对于心肝，肾功能正常的患者可以采用急性高容血液稀释，主张选用等张胶体液。

神经外科麻醉手术中应考虑血液保护技术，减少手术出血，恰当的血液稀释与控制性降压相结合，积极开展血液回收，术前自体储血，术中避免输异体血，必要时刻采用成分输血。术中应监测血电解质。

（二）糖皮质激素

糖皮质激素在神经外科麻醉中的应用有争议。

（三）颅内高压的防治

利尿剂和液体限制，每日入水量控制在正常需要的13～12，使用利尿药可以取得较快脑脱水效果；过度换气；皮质激素的应用；降低静脉压；麻醉药的影响；降低脑温；减少脑脊液容量；手术减压。

五、脑保护

大脑的代谢率非常高，一旦缺血、缺氧则影响神经元代谢，缺血严重时更有可能出现永久损伤。因此麻醉过程中脑保护问题越来越受到重视，各种麻醉药物对脑组织细胞的影响的研究也越来越广泛。现已有许多实验室研究给予临床处理脑缺血以指导，但尚缺乏前瞻性随机对照的临床研究。过去巴比妥类常用作脑保护的第一线药物。在eeg成等电位前，其以剂量依赖模式减少脑代谢。在eeg成等电位后，追加药物剂量不增加脑代谢抑制。现已证明，巴比妥类在不完全脑缺血情况下有脑保护作用，但在cbf完全停止下无作用。人们期待任何一种麻醉药能在脑保护方面与巴比妥类相似，抑制脑代谢和eeg活动。现将目前常用麻醉药及其他方面进行初步评价。

（一）麻醉药物与脑保护

目前认为麻醉药物的脑保护作用主要从代谢和生化两个基本方面发挥作用。抑制代谢，主要是从神经功能与能量需求关系考虑，通过减少神经元活动，节省能量，提高神经元对缺氧和缺血的耐受性。正常体温下，如果eeg的活动呈静止状态，脑代谢可以最大限度地减少。但是，最大限度的抑制脑代谢会引发心血管系统、呼吸系统和免疫系统的紊乱和不良反应，这些副作用又会进一步损害大脑。此外，脑代谢减少并不具有长时间的脑保护作用。事实上，不同麻醉药物的脑保护效率与其抑制eeg和脑代谢的能力不成正比；低温脑保护的作用与脑代谢抑制率也不成比例。预防和抑制生化反应，是指预防触发缺血－再灌注过程中发生的一系列生化反应，包括钠和钙离子紊乱，兴奋性氨基酸释放，自由基形成以及过氧化硝酸盐介导的毒性反应。临床麻醉状态下，大部分具有脑抑制作用的麻醉药物改变碳水化合物的代谢过程，使细胞内葡萄糖、糖原和能量储存（atp，adp，磷酸肌酸）增加，乳酸水平降低。从细胞学观点来看，麻醉状态并非导致能量衰竭。